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肾脏淋巴瘤-PETCT检查案例
2020-03-23
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病史及检查目的:

患者男性,80岁,主因“下腹不适伴皮肤带状疱疹2周”就诊,无发热、盗汗及消瘦。既往史、个人史、家族史无特殊。当地医院腹部CT提示腹腔肿物(具体不详)。实验室检查:血尿便常规、血生化、肿瘤标记物均未见异常。为进一步协助诊断行全身18F-FDG PETCT检查(图1-图3)。

图1.  右肾占位

图2   腹膜后淋巴结

图3   腹膜后淋巴结

检查所见:

右肾中下部见一软组织肿块,大小约8.7cm×6.3cm,突出肾轮廓,侵及右肾皮质、右肾盂、右输尿管起始部,伴FDG摄取增高(SUVmax:18.4);右肾盂、肾盏扩张积液,右肾周筋膜囊增厚。左肾未见明显异常(图1)。

腹膜后(左肾门至主动脉分叉水平)见多发稍大淋巴结,大者约1.8×1.0cm,伴FDG摄取增高(SUVmax:1.7~5.4)(图2-3)。余扫描范围未见异常结构及FDG摄取。

检查意见:

右肾中下部及腹膜后多发FDG代谢增高灶,考虑恶性病变,需鉴别肾癌伴淋巴结转移,淋巴瘤等,建议进一步组织病理学检查。

最终临床诊断:

右肾肿物穿刺病理(图4):淋巴组织增殖性疾病,IHC:CD20(+),CD3(T细胞+),CD5(T细胞+),cyclinD1(-),Ki67(+20%),CD38(+),CD138(+),MuM1(+),符合非霍奇金淋巴瘤,边缘区B细胞淋巴瘤。

图4  肾脏肿物病理图像。左图为HE染色,×100;右图为免疫组化CD20阳性

病例相关知识及解析:

恶性淋巴瘤是来源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤,可累及结外淋巴组织,如肝,脾,肾,骨髓,肠道等。而原发性肾脏淋巴瘤(primary renal lymphoma,PRL)极为罕见少见。文献报道PRL 分别占全部恶性淋巴瘤和结外淋巴瘤 0.1%和的 0.7% ,病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤多见。PRL发生机制目前尚不清楚,可能原发于肾脏慢性炎症使淋巴细胞进入肾实质后基因突变产生肿瘤,也有学者认为肾脏淋巴瘤可能起源于肾包膜或肾周脂肪组织的淋巴组织,浸润肾实质后形成。目前国内、外尚无该病发病率的资料。PRL可发生于任何年龄,中老年好发,文献报道 PRL的发病年龄多在 50-70 岁之间,男性略多于女性,发病部位单侧多于双侧。

 PRL 临床表现不典型,最常见症状为腰痛,其次为腹痛、腹部包块或血尿、尿检异常,部分患者可伴发热、盗汗、体重下降等症状,血生化检查示 LDH 和β2-MG升高常见。随着病情进展还可出现肾功能异常。

PRL的影像学表现虽缺乏特异性,但对该病的诊断仍有一定的提示作用。由于PRL为单一细胞堆积形成软组织团块,团块内细胞密集程度高,富含血管的间质成分较少,因而肿瘤密度均匀,坏死、出血、钙化少见。肿瘤质地较软,沿组织间隙浸润生长,故占位效应较轻,多包绕邻近血管、肾盂、输尿管,挤压推移不明显,肾动静脉穿行于肿块中,很少引起血管栓塞,也很少引起肾盂积水。PRL常见的影像学表现可分为以下几种类型:

(1)多结节型(30%~50%):肿瘤细胞浸润后再增殖,可形成单侧多个病灶或双侧病灶,可位于肾皮质、髓质,无包膜边界清,病灶呈圆形或类圆形,或融合状,无论结节大小,占位效应不显著。CT表现为等、低、稍高密度,密度均匀,通常没有坏死及钙化,增强扫描皮髓交界期轻度强化。18F-FDG PET/CT特点为病变区域代谢异常增高/极度增高。

(2)单结节型(25%~30%):肿瘤呈灶性增殖,一般形成单侧单发病灶。CT表现为:等、低、稍高密度,境界欠清;增强扫描强化方式多样,可为富血供、中等血供、少血供。18F-FDG PET/CT特点为病变区域代谢异常增高/极度增高。值得一提的是,即使肿瘤较大也无肾血管受侵犯或肾静脉癌栓形成。

(3)腹膜后浸润型:腹膜后巨大软组织肿块侵犯附近肾脏,包绕肾门和肾血管。CT表现:形态不规则,少见实变、坏死、囊变、出血;肾脏病灶与腹膜后肿块可分开也可融合;增强扫描呈轻中度强化,肾门血管走行、形态正常。

(4)肾周型(少见):肿瘤沿着肾周筋膜生长;可侵犯或不侵犯肾脏皮质。CT表现:淋巴瘤主要位于肾脏周围,形成肿块或不规则软组织肿块,肾脏被肿瘤“封入”。

(5)弥漫型(少见):肿瘤细胞沿着肾脏间质组织支架呈浸润性生长,肾脏体积增大但形态正常。CT表现为肾脏体积弥漫性增大,但形态正常,密度减低;增强呈轻中度不均匀强化。18F-FDG PET/CT常表现为肾脏体积增大,正常解剖形态尚存,呈弥漫性代谢轻度增高。

由于此病罕见且症状、影像学表现缺乏特异性,诊断困难,最终确诊有赖于病理检查。目前,关于PRL的诊断标准仍未完全统一,多数学者认为符合一下3点即可诊断PRL:①肾脏肿物经病理证实为淋巴瘤;②除肾脏及后腹膜淋巴结肿大外,无其他淋巴结及内脏器官等淋巴瘤肾外受累的证据;③无白血病性血象及骨髓异常表现。

PRL需与以下疾病进行鉴别:

(1)肾癌(图5):是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤,约占肾脏恶性肿瘤的80%~90%。CT表现为等或低密度肿块,可有包膜,大多数浸润性生长,边界不清。病灶内常有囊变、出血、坏死、钙化等。增强扫描时呈一过性的不均质强化。肾癌组织易侵犯肾周间隙引起肾周间隙的不规则软组织影,也可侵及肾静脉或下腔静脉形成癌栓,还可转移到肾门或主动脉旁淋巴结引起该处的淋巴结肿大。

图5 肾透明细胞癌18F-FDG PET/CT图像:左肾下极稍高密度肿块,伴轻度代谢增高,SUVmax2.8,边界清晰,内密度不均,可见小片状低密度,部分凸向肾窦。

(2)肾盂肾盏的恶性肿瘤:病理上分为移行细胞癌和鳞状细胞癌,以前者多见,易引起肾盂肾盏扩张积水。特征性的表现是肾盂内或扩张的肾盏内见不规则结节状影,增强后见肾盂肾盏内的充盈缺损。18F-FDG PET/CT表现为肾脏囊实性占位,实性部分为高代谢(图6),囊性部分多为坏死或扩张肾盂肾盏,可伴有高代谢淋巴结转移。

图6(A)女,53 岁,右肾浸润型尿路上皮癌伴鳞状细胞分化。增强CT显示病变位于右肾上极,病灶强化低于周围肾实质,右肾窦上部部分受累。(B)男,47岁,右肾盂尿路上皮癌,18F-FDG PET/CT表现为肾脏囊实性占位,实性部分高代谢。

(3)肾血管平滑肌脂肪瘤:是较常见的肾脏良性肿瘤,该类肿瘤以含血管、平滑肌、脂肪三种组织成份为特征。18F-FDG PET/CT表现为肾脏等/低代谢肿块(图7)。

图7 肾血管平滑肌脂肪瘤18F-FDG PET/CT图像:左肾上极结节,内可见脂肪成分,伴轻度放射性摄取增高,SUVmax1.6。

本病例的诊断思路:右肾软组织肿块,伴FDG高代谢,密度均匀、体积较大,占位效应及侵袭性明显,伴腹膜后淋巴结转移,首先考虑为恶性。然而,虽然病灶较大,且已侵润肾实质,但患者临床症状轻(未出现血尿),病灶内无坏死、出血且无癌栓形成,同时伴代谢异常增高,以上均与典型肾细胞癌不符,该患者无其他部位淋巴结肿大及脏器受累,应考虑到原发性肾淋巴瘤的可能,但最终诊断需要依靠病理确诊。

原发性肾脏淋巴瘤是一组少见但恶性程度较高的肿瘤,影像学诊断有时较为困难,PET/CT所反映的肿瘤代谢程度有助于进行诊断及鉴别诊断,同时,PETCT检查还能够发现全身多发病灶,可作为疗效评价及临床随访的重要技术手段。

作者:北京大学肿瘤医院核医学科 宋金龄 王雪鹃

参考文献:

1.Villa D, Connors JM, Sehn LH, et al.Diffuse large B-cell lymphoma with involvement of the kidney:outcome and riskof central nervous system relapse. Haematologica,2011,96(7):1002-1007.

2.Yasunaga Y, Hoshida Y, Hashimoto M, et al. Malignant lymphoma of the kidney. JSurg Oncol. 1997,64(3):207-211.



病史及检查目的:患者63岁女性,4月余前无明显诱因出现持续性胸背部疼痛,沿肋间放射至胸部,左侧重,翻身及行走后加重,查体T4棘突压痛及叩痛(+)。行胸椎CT平扫+三维重建提示T4椎体变扁,后缘可见软组织密度影突向髓腔内,硬膜囊受压,考虑T4椎体病理性骨折可能。实验室检查:尿本周蛋白阴性;尿KAPPA轻链及LAMBDA轻链阴性;肿瘤标志物检测均为阴性。为明确T4椎体病变性质、寻找骨转移原发灶行PET/CT检查(图2)。图1.胸椎CT(骨窗)图2. PET/CT图像检查所见:T4椎体及附件区域见条状高度放射性浓聚(SUVmax:8.1),CT于相应区域可见溶骨性骨质破坏及软组织肿物影,向后累及附件并突入椎管内,椎体前缘骨皮质尚完整。左腋窝可见一FDG摄取增高淋巴结显影,考虑淋巴组织回流所致。扫描范围其余部位未见明显异常。检查意见:T4椎体及附件骨质破坏呈葡萄糖代谢明显增高考虑恶性肿瘤可能,需鉴别原发灶不明的转移瘤、浆细胞瘤、骨巨细胞瘤、骨的嗜酸性肉芽肿及不典型淋巴瘤等,建议组织病理学检查。手术及病理:行胸椎椎管减压、椎弓根钉内固定术、病灶清除、椎体成形术,积水潭医院病理会诊:(胸4椎体)富含多核巨细胞病变,组织形态首先考虑骨巨细胞瘤。免疫组化:CK(-),Desmin(-),Ki67(10%-15%+),Vimentin(+),ActinSM(-),PGM-1(多核巨细胞+),KP-1(多核巨细胞+)。病例相关知识:骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)为一种临床较为常见的骨原发性肿瘤,大部分为良性肿瘤,部分生长活跃,极少数一开始就是恶性。GCT具有丰富的血管组织并含有单核基质细胞和很多破骨细胞样的多核巨细胞,其中基质细胞决定肿瘤的性质。Jaffe等[1]首次定义GCT并根据基质细胞的异型性及有丝分裂活动进行病理分级,一般认为I级偏良性,Ⅲ级为恶性,介于两者之间的为Ⅱ级。目前WHO第四版骨与软组织肿瘤已将GCT定义为交界性肿瘤。与西方国家相比,国内GCT的发病率较高,约占所有原发骨肿瘤的20%[2]。女性发病率高于男性,多发生于青壮年,发病年龄多在20-40 岁之间,50岁以上的GCT约占9%-13%,青年人和儿童少见[3]。GCT多发生于骨骺融合后成熟的骨端[4],侵犯长骨多见,最常见于股骨下端、胫骨上端,约占50%以上,发生于非长管状骨如脊柱、骨盆、手骨、颌骨、颅骨等的GCT约占20%,但近年来也有报道GCT在脊柱的发病率增加。该病最常见的症状为肿瘤部位的疼痛与肿胀,且疼痛有活动后加重、休息后缓解的特点,手术是治疗GCT的主要方法,目前亦有一些RankL拮抗剂用于术前药物治疗。GCT的影像表现具有一定特异性,X线平片表现为骨端偏心性、囊性、膨胀性、溶骨性骨质破坏, 无明显硬化缘,骨包壳完整或部分缺如,部分肿瘤内可见骨性分隔,呈“皂泡样”改变(图3)。CT较X线具有较高的分辨率,能更加细致入微地观察骨质破坏情况,可观察到骨质破坏区内残留的骨嵴,与X线平片上“皂泡样”改变相对应,还可以能清晰地显示破坏区内部结构及软组织肿块及周边残留的骨壳。MRI检查能够清晰显示骨巨细胞瘤的大小、位置及形态,且对肿瘤附近的水肿状况进行清晰显示,在诊断病变范围上的价值较X线与CT检查更高。在MRI检查中,肿瘤的实质部分多呈T1WI与T2WI等信号,其内常可见多发混杂信号影,提示肿瘤内部常伴有坏死、囊变和出血。图3. 骨巨细胞瘤的皂泡样改变(左:X线片,右:99mTc-MDP骨显像)(北京大学人民医院提供)尽管骨肿瘤的最终诊断的确立需要临床、影像、病理三结合,即“CRP诊断”,但典型的影像表现对早期临床诊疗决策的建立十分重要。18F-FDG PET/CT全身大视野成像有助于发现肿瘤累及区域,通过发现多发病灶,首先可帮助检出转移瘤或血液系统肿瘤。然而,本病例PET/CT所见为脊柱单发病变,其鉴别诊断面临更多的挑战。由于病灶呈溶骨性骨质破坏并软组织肿物形成,椎体出现病理性骨折且软组织肿物压迫硬膜囊,同时肿瘤呈FDG高摄取,鉴于患者年龄偏大,应首先怀疑恶性病变。患者无肿瘤标志物升高且PET/CT无原发肿瘤病灶显示,不支持上皮源性肿瘤脊柱转移,但从发病机率应考虑有无原发灶隐匿的可能性;病变椎体前缘保留较完整,提示肿瘤侵袭性不强,不符合侵袭性淋巴瘤或一些高度恶性肉瘤的常见表现;单发浆细胞瘤多为溶骨性且可呈膨胀性改变,破坏区可见残留的骨壳和骨嵴,但一般FDG摄取程度相对较低;骨的嗜酸性肉芽肿属于朗格汉斯组织细胞增生症虽可累及脊柱并出现病理性骨折,其FDG摄取程度亦较高,但该病多见于年轻人群。回顾性分析该患者年龄虽然不属GCT好发人群,但亦可发病,而较高的FDG摄取和较温和的骨质破坏可符合GCT表现,然而由于椎体压缩性骨折使得CT对肿瘤形态和内部结构改变的观察不满意。若能获得典型的GCT CT表现,GCT诊断应该首先考虑(图4)。图4.典型脊柱骨巨细胞瘤的PET/CT及MRI(北京大学人民医院提供)对于原发性骨肿瘤,18F-FDG PET/CT的摄取与肿瘤成分密切相关,富含巨细胞的肿瘤(骨巨细胞瘤、未分化肉瘤、朗格汉斯组织细胞增生症等)多可见较高FDG摄取,甚至高于常见的恶性骨原发性肿瘤(骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文肉瘤等),而良性肿瘤或者细胞成分稀疏的恶性肿瘤FDG摄取程度较低。小结:本病例并非典型的骨巨细胞瘤,通过此病例提出这一临床可能遇到的情况,希望为规培的小伙伴们提供脊柱病变的鉴别诊断思路。同时强调对于骨肿瘤的诊断一定是临床、影像、病理的综合分析,对常见的骨原发肿瘤相关知识应加以了解。作者:中日友好医院核医学科 韩萍萍 郑玉民参考文献:[1] Jaffe Hk, Lichtenstein L, Portis RB. Giant cell tumor of bone: Its pathologic appearance, grading, supposed variants and treatment. Arch Pathol, 1940, 30: 993.[2] Szendröi M. Giant-cell tumour of bone. J Bone Joint Surg Br, 2004, 86: 5-12.[3]Murphey MD, Nomikos GC, Flemming DJ, et al. From the archives of AFIP. Imaging of giant cell tumor and giant cell reparative granuloma of bone: radiologic-pathologic correlation. Radiographics, 2001, 21: 1283-1309.[4] 段承祥,王晨光,李健丁主编. 骨肿瘤影像学. 科学出版社, 2004年第一版。

PETMR检查预约PET/MR 检查报告单姓名: 顾祥性别: 男年龄:51科别:PET/MR 号:门诊号:住院号:病区:床号:身高(cm): 180cm体重(kg):110kg空腹血糖(mmol/l):  6.2检查时间: 检查药物:  18F-FDG注射剂量:  7.882mCi注射部位:左手背注射时间:检查项目:  全身 PET临床诊断:肠息肉摘除术后简要病史: 肠息肉摘除术后,无明显不适,曾因房颤行射频消融术。进一步病情评估。PETMR检查技术参数:检查时间:9:54PET 显像方式:3D床位数:5发射扫描时间:4 min/床MR 扫描方式:平扫MR 序列:体部 T1 WFI(正相位、反相位、水成像、脂成像)、T2 (FSESSFSE)] 、颅脑 (T1WI、T2WI、FLAIR、EPI)影像所见:禁食状态下,静脉注射 18F-FDG 行 PET/MR全身显像,胸部加扫低剂量薄层 CT,图像显示清晰。大脑诸脑叶形态正常,两侧额、颞叶、侧脑室旁见斑片状 T1WI 低、T2WI 高信号影,诸脑室形态无增大,脑沟﹑脑裂无增宽,脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称,未见明显异常放射性浓聚或减低区。鼻咽、口咽及喉咽形态正常,咽壁表面光滑无增厚,双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在,咽旁间隙清晰,咽部放射性摄取增高,SUV大值 5.26。鼻腔及鼻窦信号显示正常,放射性摄取未见异常。甲状腺外形如常,甲状腺腺叶实质信号均匀,放射性摄取未见异常。两侧颌下区见数枚小淋巴结,放射性摄取轻度增高,SUV大值 2.01,余双侧颈部未见明显增大淋巴结,放射性摄取未见异常。       PET/MR 显像两肺信号及放射性摄取未见异常,胸膜未见增厚,胸腔未见积液。纵隔及两肺门未见明显肿大淋巴结影,放射性摄取未见异常。食管管壁未见增厚,管腔未见明显扩张,放射性摄取未见异常。心影增大,心肌呈生理性放射性摄取。肝表面光滑,肝叶比例协调,肝裂不宽。T1WI 反向位肝实质信号下降,余肝实质信号未见明显异常,放射性分布均匀,未见明显放射性摄取异常浓聚灶。胆囊形态正常,胆囊壁无增厚,胆道无扩张,放射性摄取未见异常。胰腺大小、形态和密度未见异常,胰管未见扩张。胰腺实质放射性分布均匀,未见放射性摄取异常增高灶。脾脏外形、大小正常,实质密度均匀,未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常,胃壁未及增厚,放射性摄取未见异常。部分肠管见条状放射性高摄取,SUV大值 2.84,余小肠、结肠走行及分布正常,肠壁未见增厚,肠腔未见扩张,肠道呈放射性生理性摄取。两肾外形及大小正常,右肾见类圆形 T1WI 低、T2WI 高信号影,直径约 3.5cm。放射性摄取稀疏,余双肾实质未见异常信号影及放射性摄取异常浓聚灶。两侧肾盂、肾盏无扩张积液,尿路走行区域未见高密度影,呈生理性放射性摄取。肾周筋膜无增厚,肾周间隙清晰。两侧肾上腺形态及大小正常,未见局灶放射性摄取异常增高。腹膜后未见增大淋巴结影,放射性摄取未见异常。前列腺无增大,表面光滑,密度均匀,腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高。双侧精囊腺对称性分布,大小、形态、密度及放射性摄取未见异常。盆腔未见明显积液影;盆壁脂肪间隙清楚,未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大,放射性摄取未见异常。脊柱生理曲度存在,颈、胸、腰椎诸椎体边缘见少许骨质增生影,椎间盘未见明显突出或膨出,椎旁软组织未见明显异常。检查结论:1、全身PET/MR显像(包括脑)未见明显 FDG 代谢异常增高及 MR 信号异常肿瘤性病变。2、右肺中叶小肺大泡;右肺中叶、两肺下叶少许慢性炎症。心影增大。3、慢性咽炎;两侧颌下区多发炎性增生小淋巴结。4、脂肪肝。右肾囊肿。部分肠管炎性摄取。5、脊柱退行性改变。6、两侧额、颞叶、侧脑室旁散在腔隙性脑梗塞。

病史及检查目的:患者女,48岁,因“发热、咳嗽、乏力”入院。患者为医务人员并参加新型冠状病毒肺炎(NCP,New Coronavirus Pneumonia)诊疗工作。于2020年1月15日行肺CT及实验室检查。肺CT显示右肺下叶内底段片状网格及磨玻璃影(ground glass opacity,GGO)(图1 A),提示感染性病变可能,病毒性感染待排,建议结合临床及病原学检查。实验室检查显示:白细胞 4.02*109/L(正常值参考范围3.5~9.5*109/L)、淋巴细胞 1.18*109/L(正常值参考范围1.1~3.2*109/L)、超敏C反应蛋白 12.2 g/L(正常值<8.0 g/L);呼吸系统病原学检查均为阴性(包括肺炎支原体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒和柯萨奇B病毒特异性IgM)。由于1月15日仍处于NCP发生初期,新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸检测试剂盒不足,且样本需送往湖北省疾控中心统一检测,所需时间较长,因此未能进行核酸检测。该患者抗病毒和抗炎治疗数日后症状未好转,干咳加重,于2020年1月20日行PET/CT检查以排除肿瘤(图2-图3)。图1 高度疑似新型冠状病毒肺炎患者不同时期CT图像。早期病变局限(A),右肺下叶斑片状磨玻璃影。进展期病变(B-D),病灶较前范围扩大、病灶增多,累及多个肺叶。恢复期(E-H)可见病灶明显吸收。图2 高度疑似新型冠状病毒肺炎患者PET/CT MIP图像图3  高度疑似新型冠状病毒肺炎患者18F-FDG PET/CT图像。右肺中叶(A)、右肺下叶(B)、左肺下叶外基底段(C)斑片、条片模糊影,放射性分布异常浓聚。纵隔内2R(D)及4R区(E)及右肺门区(F)见淋巴结放射性分布浓聚影。检查所见:右肺中叶、右肺下叶、左肺下叶外基底段斑片、条片模糊影,放射性分布异常浓聚,SUVmax3.0~9.3(图2,图3 A-C)。纵隔内2R、4R区及右肺门区见淋巴结影,大者0.8×0.4cm,放射性分布浓聚,SUVmax3.6~5.5(图3 D-F)。检查意见:对比其前次CT结果,病变范围扩大、病灶增多,考虑为感染性病变,结合病史为病毒性肺炎。随访及诊断:患者于2019年1月21日再次复查实验室检查提示:超敏C反应蛋白17.7g/L,淋巴细0.8*109/L;其后进行2次核酸检测均呈阴性。但结合其接触史、肺CT及实验室检查结果,临床确诊为NCP。按照NCP诊疗方案进行抗病毒、抗感染及支持对症治疗。于2020年2月1日复查肺CT提示:病变范围较前次检查明显缩小(图1 E-H),血常规及超敏C反应蛋白恢复正常,继续治疗5天后出院。病例相关知识及解析:2019年12月起,湖北省武汉市陆续出现不明原因肺炎的病例,2020年1月7日,经病毒分型检测为2019-nCoV[1],主要通过呼吸道飞沫和接触传播,在短时间内在中国其他地区和境外蔓延[2-6]。NCP患者临床症状主要为发热,伴干咳、乏力等,并逐渐出现气短、呼吸困难。实验室检查白细胞总数正常或减低,淋巴细胞计数减低,血清C反应蛋白增高,血沉升高,部分患者肝酶和肌酶升高。目前确诊NCP的金标准是2019-nCoV核酸检测阳性,其特异度较高,但存在假阴性。假阴性的主要原因在于:①核酸采样应用咽拭子取咽后壁分泌物,而肺泡与上呼吸道咽拭子中病毒载量可能存在差异;②尚未建立2019-nCoV核酸检测规范的操作化流程,操作者采样方式、样本储存方式、样本处理方式都会影响检测结果;③目前核酸试剂盒研发时间较短,产品可能不稳定,不同厂家生产的试剂盒质量参差不齐;④最近研究表明2019-nCoV对人体器官的侵害性存在差异。影像学检查是诊断NCP快捷、方便的手段之一,胸部X线检查对于早期或以GGO改变为主的病变的漏诊率较高。CT的优势在于其空间分辨率较高,可通过后处理技术多平面、多方位显示病灶的细节[7]。基于病理分期的NCP可分为3期:早期、进展期与重症期。其影像学特征以单发或双肺多发、斑片状或节段性GGO为主,多数病灶内纹理呈网格状[7]。早期病变局限,斑片状、亚段或节段性分布为主,病变常于外1/3 肺野、胸膜下分布,表现为单发或多发GGO结节状、斑片或片状影。进展期可见病变进展,病灶增多、范围扩大。重症期表现双肺呈弥漫性病变,严重时呈“白肺”。本例患者CT影像特征从早期到进展期的改变,仅5天时间,病灶数量增多、病变范围扩大。NCP早期CT表现为单发或多发GGO,这需要与一些表现为GGO的早期肺腺癌相鉴别[8]。有研究者证实早期肺恶性肿瘤的GGO常不伴有FDG摄取,而炎性病变的GGO常伴有FDG摄取[9,10]。本例NCP患者肺CT为节段性GGO影,病灶内纹理呈网格状,与早期腺癌GGO表现特征有差异。病变伴有FDG摄取不均匀增高,可能与病变正处于进展期,病毒在患者体内大量复制,需要消耗大量的能量以及炎性因子活化有关[11]。Karuna M等人在2015年中东冠状病毒肺炎中的研究中发现,进展期患者肺部感染区域亦伴有FDG高摄取[12],这与我们的结果一致。该患者纵隔内见高代谢淋巴结,虽然这些淋巴结无明显肿大,但提示淋巴结炎性病变或反应性改变。Chefer S等人在采用18F-FDG PET/CT对中东冠状病毒感染的猕猴模型研究中同样发现猕猴纵隔淋巴结有FDG摄取,摄取程度与肺炎严重程度正相关[13]。尽管核酸检测是诊断NCP的金标准,但由于其具有一定的假阴性,诊断NCP还需结合患者的影像学检查。目前CT仍为诊断NCP的影像学方法,极少有患者需要进行PET/CT检查,仅在疾病早期肺部显示为GGO难于早期腺癌鉴别时,可以应用PET/CT,但是我们仍不推荐PET/CT作为NCP(NCP,New Coronavirus Pneumonia)常规影像诊断方法。作者:华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科、湖北省分子影像重点实验室 胡帆 扈雪晗 邵付强 胡蒙蒙 兰晓莉

简要病史:2016.07.21行近肠道良性病变手术,1年后吻合口息肉摘除术,现肠镜复查吻合口溃疡,进一步评估。无进食;有手术史;无结核史;无外伤史;无糖尿病史;无肝炎史;无传染病史;无其他疾病史;无吸烟史;无饮酒史;无家族史;月经史:已绝经;意识:清楚;空腹血糖:6.6mmol/L诊断结果:1. 直肠病变术后,吻合口腔粘膜局灶性FDG代谢增高,建议结合肠镜病理。全身(包括脑)PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶。2. 双侧颈部淋巴结炎。3. 右肺上叶斑片影FDG代谢轻度增高,考虑炎症可能性大,建议抗炎治疗后随访。双侧肺门淋巴结炎。右肺中叶纤维灶。4. 胃炎。轻度脂肪肝。5. 结肠炎。痔疮。6. 锥体退行性变。

姓名:性别:女年龄:56科别:门诊号:住院号:病区:床号:身高(cm):158cm体重(kg):60kg空腹血糖(mmol/l):4.5检查时间:检查药物:18F-FDG注射剂量:6.361mCi注射部位:左手臂注射时间:检查项目:全身PETCT临床诊断:乳腺淋巴瘤简要病史: 扪及左侧乳腺结节,外院钼靶示双侧乳腺结节,右侧IVB,左侧II、III级,外院右侧乳腺结节穿刺活检病理示弥漫大B细胞淋巴瘤,治疗前全身情况评估,患者无发热史,近期未离沪。既往甲状腺结节史,干燥综合征病史,有癫痫病史,药物控制佳,近期无发作。  PETCT检查技术参数:检查时间:PET显像方式:3D床位数:5发射扫描时间:2 min/床CT扫描方式:平扫CT kv:140CT mA:110影像所见:禁食状态下,静脉注射18F-FDG行PET/CT显像,图像显示清晰。       大脑诸脑叶形态正常,脑实质内未见异常密度影,诸脑室形态、大小如常,脑沟﹑脑裂未见明显增宽,脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称,未见明显异常放射性浓聚或减低区。       鼻咽、口咽及喉咽形态正常,咽壁表面光滑无增厚,双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在,咽旁间隙清晰,咽部放射性摄取未见明显异常。双侧上颌窦、筛窦、蝶窦及额窦充气良好,粘膜无增厚。甲状腺外形、密度如常,腺叶内未见明显异常密度影,放射性摄取未见异常。双侧颈部未见明显增大淋巴结,放射性摄取未见异常。       两侧胸廓对称,右肺中叶及左肺下叶见条索影,肺实质内未见明显放射性摄取异常。胸膜未见增厚,胸腔未见积液。纵隔及两肺门未见明显肿大淋巴结影,放射性摄取未见异常。食管管壁未见增厚,管腔未见明显扩张,放射性摄取未见异常。心脏外形如常,心肌呈生理性放射性摄取;左右冠状动脉走行处未见明显钙化影。右侧乳腺9-12点及乳头后方见多发放射性摄取异常增高团块影及结节灶,大者约4.2×4.8cm,部分病灶融合,SUV最大值为84.89,左侧乳腺三点方向见小片状FDG代谢增高,SUV最大值为3.62,双侧腋窝未见明显肿大淋巴结影。       肝表面光滑,肝叶比例协调,肝裂不宽。肝实质内未见异常密度影,放射性分布均匀,未见明显放射性摄取异常浓聚灶。胆囊形态正常,胆囊壁无增厚,胆道无扩张,放射性摄取未见异常。胰腺大小、形态和密度未见异常,胰管未见扩张。胰腺实质放射性分布均匀,未见放射性摄取异常增高灶。脾脏外形、大小正常,实质密度均匀,未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常,胃壁未见异常增厚,放射性摄取未见异常。小肠、结肠走行及分布正常,肠壁未见增厚,肠腔未见扩张,放射性摄取未见异常。           两肾外形及大小正常,肾实质密度均匀,未见异常密度影及放射性摄取异常浓聚灶;两侧肾盂、肾盏无扩张积液,左侧输尿管见少许放射性滞留,左侧输尿管下段见小高密度灶。肾周筋膜无增厚,肾周间隙清晰。两侧肾上腺形态及大小正常,未见局灶放射性摄取异常增高。腹膜后未见增大淋巴结影,放射性摄取未见异常。       子宫位置、形态及大小正常,子宫壁密度均匀,未见异常密度影及放射性摄取异常浓聚灶;宫颈未见明显增厚,宫颈管无扩张,放射性摄取未见异常;两侧附件大小、形态、密度及放射性分布未见明显异常。盆腔未见明显积液影;盆壁脂肪间隙清楚,未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大,放射性摄取未见异常。       脊柱生理曲度存在,颈、胸、腰椎诸椎体边缘未见明显增生骨质影,椎小关节面无硬化,脊柱放射性分布均匀,未见放射性摄取异常增高灶。 检查结论:1、右侧乳腺多发团块影及结节FDG代谢异常增高,结合病史,考虑淋巴瘤。建议治疗后随访。2、左侧乳腺3点方向小片状FDG代谢增高,建议随访。3、右肺中叶及左肺下叶炎症后遗。4、左侧输尿管下段小结石可能。 上海PETCT/MR检查预约

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