肺部 “小结节”有个高大上的学名叫SPN（Solitary Pulmonary Nodule孤立性肺结节)，它的定义可以简单总结为4S（和修车无关）

Single 单发

Spherical 球形

Surrounded (by pulmonary tissue)被肺组织包绕

Scribed-circum边界清晰

一个需要强调的关键特性是大小

SPN定义是3公分以下，大于3公分的肺部阴影有个更霸气的名字叫Mass (肿块)，恶性概率超过85％，会有一群外科医生盯着要给你开刀，不属于我们今天要讨论的范畴。

除了看大小，颜值更重要

SPN按CT影像学特征可细分为实性结节， 部分实性结节和磨玻璃结节GGO（Ground Glass Opacity)三大类，CT随访方案差异很大。在进入主题前，需要些知识储备。请允许小编先结合些让人心惊胆颤的病理学术语， 试着给你解释下CT报告上那些让人云里雾里的描述。

现在需要点想象力，首先请你想象一只葡萄串形状的气球，那就是你的肺组织，正常情况下充满气体，CT射线**通过，在影像上不留任何痕迹。

所谓原位癌是在肺泡内表面有一层癌细胞，如同气球表面涂上一层油，油层和气球表面有着清晰的界限。油层增加了气球壁对射线的CT射线的吸收，CT影像上会出现淡淡的肺泡结构影像，如同浴室里用的磨玻璃，这就形成了大名鼎鼎的磨玻璃结节。

原位癌是个很奇妙的存在，它在肺泡组织内依靠组织液渗透获得营养生长，但是又和肺组织有着泾渭分明的界限，如同和人体签署了澶渊之盟，恪守诺言不侵犯边界（肺上皮细胞附着其上的基底膜）。顺便提一句，鉴于原位癌这种平行宇宙式的存在，血液检测是很难诊断和监测的，在痰液中才有可能找到它的蛛丝马迹。

和平有时会被打破，某个癌细胞受到外部刺激，获得了新的基因突变，恶性程度增强。为了争夺更多的资源，它所作的第一步就是突破基底膜，如同草原民族突破长城大举入侵中原。首先被突破的地方，癌细胞由原来的一层变为多层立体结构，由原来的二维生存状态转化成三维，对你来说将是噩梦的开始，图画上的魔鬼成真了。此时的肿瘤由一层油变成了肉球，肺泡内的空气成分减少，实质性成分增加，表现在CT影像上就是所谓的密度增加。肿瘤的快速生长需要充足的营养供给，正所谓大军未动粮草先行，癌细胞会分泌相关生长因子构建毛细血管网络，表现在CT影像上就是所谓的可见血管长入。

鉴于长城不可能一下子全被突破，总有个沦陷区和大后方并存的过渡阶段，CT影像表现为磨玻璃区域和白区（literally一片白）共存，我们称为部分实性结节。如果突破基底膜距离较小，小于5毫米，一切还在可控范围，属于微浸润癌，手术治疗治愈率100％和原位癌相同。

顺着上面的栗子，你就很容易理解什么是实质性结节了，癌组织突破基底膜距离超过5毫米，我军防线全面溃败，加急战报上就改称为浸润性癌了。大好河山沦陷，美丽了葡萄变成油腻的肉丸，CT射线完全吸收，影像表现为具有经典4S特征的白色恐怖存在。

需要强调的是，为了描述方便，我们把上面三种结节串起来描述，实际临床实践很少看到这种经典的完整的进展过程。根据癌细胞不同的恶性程度，有些一出现就是“油面筋塞肉”，有些患者和癌细胞的澶渊之盟可以维持终生。因此，三种SPN的随访原则也是截然不同的。

敲黑板进入正题，SPN应该如何随访，

到底多久复查一次CT?

再罗嗦一句，CT本身可导致肺癌。资料显现，如果按目前“砖家”推荐的“一年一次”胸部低剂量螺旋CT进行肺癌普查，每发现的108个肺癌患者中，就有1位是由CT辐射导致的肺癌。由此目前国际肺癌筛查指南上明确规定，只有肺癌高危人群（年龄55－75岁，吸烟30包年，戒烟15年以下），才建议一年一次低剂量螺旋CT检测。

我们先说说实性结节，我猜你一定会说，都“油面筋塞肉”了，还随访个鬼，赶紧开刀去吧。问题是油面筋里塞的一定是肉吗？社会经验告诉我们，大多数情况不是。需要再次强调，大小很重要。

2－3公分实性结节，恶性概率50％，确实没必要随访，马上找你的外科医院安排活检，明确诊断。

实性结节< 0.8公分，恶性概率小于1％，要对自己有信心，一年一次复查CT，连续两年即可。

需要精细随访的其实只是0.8到2公分这一段，如果该患者属于肺癌高危人群 ，标准可适当扩展为：

年龄>50

 吸烟>=20包年

 包含下列任一高危因素：

          氡气接触史

            砒霜，铬，石棉，镍，镉，铍，硅土，柴油烟，煤烟职业接触史 

             其他肿瘤病史，特别是化疗放疗史

             肺癌家族史

             肺纤维化和慢性阻塞性肺病

建议PET－CT检测，如果结节标准摄取量SUV（standardized uptake value)比周围正常肺组织高，即可考虑肺癌诊断，而无需顾及**数值。需要特别强调的是PET对小于8毫米的结节，没有鉴别诊断意义。

对于肺癌中危和低危人群，小编建议的随访方案（月为单位）：1, 3, 6, 9, 12, 18, 24

WHY？先听小编给你介绍个高大上的概念，肿瘤倍增时间。

可能会有些颠覆你的认知，不论多大的肿瘤其实都是由一个癌细胞突变而来，一个变两个，两个变四个，按2＊N次幂分裂增长，正所谓星星之火可以燎原。倍增时间指的就是肿瘤细胞翻一倍所需要的时间。临床实践发现，浸润性癌的倍增时间区间为30－400天，平均倍增时间为半年。如果观察两年没有变化，良性概率高达99.9%。

简单总结，实性结节只有大小在0.8 －2公分段，才需要2年内多次重复CT复查。

对于部分实性结节，很可能处于由原位癌向浸润性癌过渡阶段，只要超过0.6公分，即主张积极处理。之所以还要以0.6公分为界，主要是顾及到血管和细支气管重叠影对诊断的影响。鉴于还有炎症可能，常规先静脉抗炎治疗两周，再复查CT，如果增大或无改变，建议创伤性活检明确诊断，必要时胸腔镜微创手术。

需要重点讨论的是GGO磨玻璃结节。

先说一个坏消息，医学界对GGO治疗和随访原则尚无定论，你跑了几家大医院，见了不同专家，会得到多个不同建议。你需要解决的问题本质其实是“澶渊之盟”到底能维持多久？看看电视里天天吵成一团的政治家和宏观经济学家，你或许会理解医生的难处。简单一句话：无法预测。

有一点是基本明确的，虽然纯GGO原位癌的概率高于80％，还是有20％概率为感染等良性病变。所以公认的第一次复查时间是三个月，记住除非有明确的感染症状，不主张抗炎治疗。三个月后如果GGO缩小或消失，证明为良性病变，警报解除；如果增大，建议马上手术；如果无改变，后续如何随访，就众说纷纭了。

你或许会说，那不简单，建立大数据库呀。然后脑子里会闪过一串诸如阿发狗，机器学习，模型算法，云计算等大词。恭喜你，答对了。虽然小编作为个苦逼的医学生，和你一样对这些大词一无所知，但是多年的临床实践提示小编，医学正逐步由基于模式的循证医学时代，步入基于算法的**医学时代。

那么为了预测GGO原位癌是否向浸润性癌转变，我们需要收集哪些数据？

溯本求源，癌症的本质是一种基因病，导致基因突变的原因可粗略的分为先天因素和后天因素两大类。临床上常见一些年轻的多发GGO患者，证明了先天易感基因的存在。后天的因素中除了CT辐射外，*重要的要数中国人民的老朋友PM2.5了。PM10颗粒会被上呼吸道的防护机制挡住，PM0.5 直接入血，祸害全身，只有PM2.5可以达到并停留在肺泡，直接作用于原位癌细胞，刺激诱发新的基因突变，增强侵袭性，进展为浸润性癌。

因此，真正的肺癌大数据库，需要收集整合患者先天肺癌易感基因，个体化PM2.5暴露量，痰液游离DNA监测随访，CT影像，家族史，疾病史等**度信息， 通过AI机器学习精确定义肺癌高危人群，实施个体化的肺癌预防和防护。

在未来的某一天，也许你会忽然接收的一个短信：“亲爱的用户，根据你近期的PM2.5暴露量以及痰液检测指标，建议你就近进行PETCT检测，并将影像数据上传数据库，以便你的专业医生对比进展”