帕金森病是一种老年人常见的神经退行性疾病，发病率仅次于老年痴呆，在65岁以上人群中流行率约为1-2%，据估算我国目前至少约有300-400万帕金森病患者。随着老龄化的深入，这一数字将持续增长。典型的帕金森病主要表现为动作迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬等，基于这些表现作出正确诊断并不困难，但实际上，早在这些临床症状出现之前，病变就已经发生了，到症状出现的时候病理上的损害已较严重，虽然此时往往能较简单的诊断帕金森病，但往往已经错失了*佳的治疗干预时机。因此，如何在症状出现之前早期诊断帕金森病、提高帕金森病的早期诊断正确率是当今帕金森病研究领域的一个重要课题。  如何在帕金森病的高危因素人群中及时判断是否已经转化为帕金森病至关重要， “梦动症”是*具特异性的帕金森病高危因素，那什么是“梦动症”呢？人们常说“一夜无梦”形容睡眠质量好，但有些人夜间却噩梦频繁，随着梦境出现梦呓、喊叫、拳打脚踢，严重时甚至会从床上跌落而受伤，这种病症俗称“梦动症”，是50岁以上中老年人群中常见的睡眠疾病，医学术语称作“快眼动睡眠期行为障碍”，英文缩写RBD。“梦动症”的定期监测尤为必要。因为早在帕金森病运动症状出现之前，许多RBD患者就已经出现黑质多巴胺能神经元丢失和路易小体出现的病理改变，并随着时间的推移不断的积累，直至黑质的多巴胺能神经元丢失到一定程度，就会出现手都、动作迟缓等运动症状。如何利用先进的辅助检查技术在早期发现脑内黑质神经元丢失成为关键。正电子发射断层显像（英文简称PET）是一种新兴的影像学检查技术，与传统的CT、MRI检查一样也是一种无创的影像学检查手段。不同的是，它可以应用标记的示踪剂显示目标分子在机体内的分布情况，PET/CT和PET/MR的出现可一次检查同时获得人体结构和生理代谢功能的双重信息，近年来在恶性肿瘤诊断、治疗前评估与疗效评估等方面越来越得到临床医患的认可，实际上PET在神经疾退行性疾病(如帕金森病、阿尔茨海默病等)早期诊断及鉴别诊断方面的应用更具前景和临床价值。在帕金森病的临床应用中，通过多巴胺轴显像显示黑质神经元的丢失与脑葡萄糖代谢显像显示脑细胞的活动度，可以在疾病早期发现患者脑内的黑质神经元丢失情况，从而提高早期诊出率，许多患者甚至可以在运动症状出现前明确诊断。 正常人、梦动症患者和不同严重程度帕金森病患者的多巴胺能PET显像。从正常-梦动症-PD，双侧尾状核和壳核的多巴胺转运体水平逐渐降低。另一方面，帕金森病的临床表现与多发性系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等十分相似，临床上仅靠症状有时难以鉴别，往往需要有经验的神经内科专家进行长期随访才能鉴别确诊。但这样往往又会耽误疾病治疗时机。此外，上述疾病对治疗的反应和预后也很不一样：帕金森患者对抗帕金森治疗(如多巴胺替代治疗和脑深部电刺激等)疗效通常总体较好，疾病进展速度较慢;相对而言，多发性系统萎缩、进行性核上性麻痹患者对抗帕金森治疗的反应较差，病情变化、进展较快，所需治疗的方法也有所差异，因此在疾病早期进行准确的鉴别诊断十分重要。而PET凭借其独有的优势在疾病鉴别方面也扮演了重要的角色。由于病理改变的差异，三种疾病在多巴胺轴显像与脑代谢显像中有显著的区别，结合显像与临床评估，我们可以在疾病早期有效的将三者区别开。帕金森病（PD）、多发性系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）患者的脑葡萄糖代谢PET显像。PD表现为苍白球、丘脑、脑桥和小脑葡萄糖代谢增高（红色示）以及前运动区和后顶叶区域葡萄糖代谢减低（蓝色示）；MSARP图像表现为壳核和小脑区域葡萄糖代谢减低（蓝色示）；PSPRP表现为中脑及双侧丘脑、双侧尾状核、双侧前额叶内侧和双侧前额叶（腹）外侧FDG代谢减低（蓝色示）；CBDRP表现为基底节和大脑皮层FDG代谢不对称性代谢减低（蓝色示）。此外，通过比较多次PET显像，临床医生可以很好的追踪疾病发展变化情况，了解治疗反应，根据病情变化调整治疗方案。总之，PETCT的发展和推广为广大帕金森病患者带来了福音，疾病的早期诊断不仅使患者可以尽早进行有效治疗，缓解病情，延长生存期，提高生活品质，而且可以大大减少因无法确诊而四处奔走的辛劳与焦虑。

大神拜托帮忙看下，活检结果还没出

PET-CT整合了CT的技术，同时利用核素标记的代谢物显影，同时观察看到的病灶及其病灶对代谢物的摄取（SUV值），这对于判断病灶的性质非常重要。那PETCT检查不同肿瘤SUV值会一样吗？西南医科大学附属医院呼吸内科王传辉SUV值全称为标准摄取值（standard uptake value ，SUV），是pet在肿瘤诊断中常用的半定量指标，是指局部组织摄取的显像剂的放射性活度与全身平均注射活度。SUV=病灶的放射性浓度（kBq/ml）/注射剂量（MBq）/体重（kg）。目前SUV已被广泛用于肿瘤良恶性鉴别及疗效评价，预后预测。一般来说，病灶的恶性程度越高，SUV值越高。打个比方说，我在CT上看到了一个肿物，但从影像学特点上看，很难判断这个肿物是什么性质的。是良性的？还是恶性的？是炎症？肿瘤？还是结核？通过SUV值的大小，就可以帮助我们判断，比如SUV值超过了10，那肯定是肿瘤了，如果小于2，那么多半是炎症了。再打个比方说，看到了一个很小的结节，直径只有0.5cm左右，CT上可能都发现不了，但是PET-CT显示其SUV值很高（通俗的说看起来很亮），那就考虑是恶性的，CT有可能就会漏诊了。SUV也就是标化摄取值，是用以肿瘤组织摄取18F-FDG示踪剂定量指标。临床通常取SUV值的大小来鉴别恶性肿瘤与良性病变，并提示肿瘤的恶性程度。SUV是衡量病灶摄取18F-FDG多少的*常用的半定量指标。临床上pet/ct检查的SUV值是有一个具体指标的，对不同的肿瘤SUV值的界定值是不一样的。多数学者将SUV 2.5作为良恶性鉴别界限，SUV>；2.5考虑为恶性肿瘤，SUV介于2.0～2.5之间，为临界范围，SUV<；2.0可以考虑为良性病变。例如肺部结节18f-fdg pet="" suv="">；2.5，提示恶性肿瘤可能性较大。恶性胸膜间皮瘤患者18F-FDG ； PET SUV的中值为4.03；*大氟脱氧葡萄糖（FDG）摄取值>10倍标准摄取值（SUV）与侵袭型的B细胞淋巴瘤密切相关（比值比 为2.47）。另外，预后判断与SUV值的联系也非常大，研究表明，原发灶或转移灶SUV<10时，预后效果相对较好，生存率较高；相反suv>10时，预后较差。 

患者，男性，63岁发现左侧颈部淋巴结肿大1月余，质硬，无疼痛。后胃镜病理证实：胃贲门腺癌，IV级。PET/CT示：

患者，男性，78岁PET/CT示：直肠壁增厚，伴局灶性FDG代谢异常增高，考虑恶性病变可能大，建议肠镜检查

患者，女性，22岁自1岁起反复癫痫发作先后服用苯妥英钠、卡马西平治疗，效果不佳海马MRI示：双侧海马体积缩小，信号异常拟行外科手术治疗PET/CT示：癫痫发作间期，右侧颞叶FDG代谢减低，考虑病灶位于右侧颞叶

患者，女性，73岁因“皮肤巩膜黄染”就诊CT示：胰头占位，胰管及胆管扩张CA199大于600U/ml行PTCD术，减黄效果明显半年前曾患急性胰腺炎PET/CT示：胰头3.1*1.9cm肿块，伴FDG代谢异常增高，SUVmax：9.3，延迟显像SUVmax：12.0胰头周围多发肿大淋巴结，较大1.1cm，伴FDG代谢异常增高，SUVmax：3.1临床手术确诊：胰腺癌

吸烟危害健康，戒烟刻不容缓----一例PET/CT病例的启示　　提起吸烟的危害，似乎每个人都能说出几条，但多数人还是照吸，并没有戒烟的意思。有的人认为，这是个人嗜好，别人不能干涉，而且是花自己钱买的，是在为国家做贡献，因为烟草企业是纳税大户，甚至是一个地区的经济支柱；有的甚至抬杠说，如果吸烟危害那么大，国家为什么有那么多大型的烟草公司呢？国家为什么不禁止呢？；有的人说，很多伟人都长期吸烟，而且是高寿，看来健康与吸烟没有什么关系；有的说，我吸烟几十年了，并没有出现什么健康问题；甚至，有些吸烟的人，才被看成有男人味；有的女性也开始吸烟，认为一切要和男人平等、要有个性、要做新女性……理由居然这么多。为什么很多人明知吸烟的危害而不戒烟呢？我觉得，很多人存在侥幸的心理，认为吸烟产生疾病是一个概率问题，自己不会是那些倒霉蛋；而且认为那些都是医学科学家的谎言，要不为什么有那么多医生去吸烟呢？除非吸烟的危害发生在他们自己身上，否则是难以让他们相信的。　　今天就从一例PET/CT病例，跟大家聊一聊戒烟那些事儿。　　我国是烟草生产和消费大国，每年消耗的烟草占世界总销额的1/3以上，吸烟者高达3.2亿。2018年国家烟草专卖局举行新闻发布会，公布烟草行业经济运行情况，其中，实现工商税利总额11556亿元，上缴国家财政10000.8亿元。税利1.15万亿元，相当于国有5大行＋招商＋平安的净利润总和（2017年数据）；或者10个三桶油的总利润；或者20个华为的利润总额！不愧为第一的纳税大户！ 所以，烟民说自己为国家的税收做贡献，似乎有一定的道理。这就是任何国家都不会从法律上禁止吸烟的主要原因，只会禁止在公众场合吸烟。以前的烟草企业在包装上是不写“吸烟有害健康”几个字的，后来经过了科学家提供的大量事实，写被迫写上了这几个字，只是提醒一下罢了，不可能写吸烟能产生某某疾病，要不然烟盒上写满了字也是写不完的。　　虽然，香烟烟雾中内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等，已被证实的致癌物质约40余种，吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等，但吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程，需经较长时间才能显示出来，尼古丁又有成瘾作用，这就是吸烟者依赖香烟不愿意接受吸烟危害健康的重要原因。　　我不讲吸烟的其他危害，只讲吸烟的致癌作用。流行病学调查表明，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。民众要自己认识到吸烟的危害，要相信科学数据，不要心存侥幸，戒烟不仅是为了自己，而且是为了子孙后代。　　很多人需要眼见为实。我就通过一个PET/CT病例，通过血淋淋的图像，让大家目睹吸烟的巨大危害，刺激现在还在吸烟者，也许再吸下去，就可能成为这种悲惨的一员。　　患者，男，58岁。病史非常简单，上腹部间断不适半月。但患者的吸烟史很长，吸烟40多年，每天2包烟，除此之外，患者无其他不良嗜好。患者父母其余兄弟姐妹4人均身体健康，无肿瘤病史。开始，我们也没有意识到，患者的病情居然这么重，临床开始也初步诊断为慢性胃炎。　　患者做了肿瘤标志物，有三项略增高，CA125明显增高，在女性与生殖系统肿瘤有关；CA125轻度增高，与炎症、积液有关。神经元特异性烯醇化酶NSE，在小细胞肺癌(SCLC)患者血清NSE明显增高，神经内分泌肿瘤NSE也会明显升高，少数NSCLC、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、转移性精原细胞癌、黑色素瘤、胰腺内分泌瘤等也会明显升高，本例只略升高一点，不能根据这项结果就定成肿瘤患者。细胞角蛋白19片断是非小细胞肺癌的**标志物，一般比较高，本例只略升高一点，不能根据这项结果就定成肺癌患者。　　做完了PET/CT，我们先看看肝脏病变的情况（如下图）：肝脏内和肝包膜区可见多个结节状、环状、条状葡萄糖代谢增高病灶（左侧列箭头），但CT图像上病变不明显（中间列），右侧列是PET/CT融合图像，不但能显示病灶的位置而且可以显示病灶的代谢情况。从PET/CT图像上，我们判断为肝脏多发转移。除了肝脏从图上我们还看到了多处骨头上有代谢增高，难道多个骨有转移？把CT调整到骨窗，看骨骼病变的情况，可以看到全身绝大部分骨骼都有转移，但骨质结构破坏不明显（中列），说明这种是早期的骨转移，如下图：红色箭头：胸椎转移 黄色：肋骨转移 蓝色：胸骨转移红色箭头：胸椎及附件转移 黄色：肋骨转移 绿色：肩胛骨转移 蓝色：锁骨胸骨端转移红色箭头：股骨头转移 绿色：髋臼转移 黄色：耻骨转移我们又发现了这么多的骨转移病变，那原发病灶究竟在哪里呢？　　我们仔细寻找，在左肺上叶发现了一个空洞样病变，边缘见细毛刺及胸膜牵拉征，呈葡萄糖代谢异常增高，我们考虑为恶性病变（肺Ca？），如下图：我们给出的结论：左肺上叶肺癌伴肝脏、骨广泛性转移。　　如何验证我们的诊断了，肺内的病变比较小，有空洞，位置也不好穿刺，临床选择了肝脏病变穿刺，病理结果如下：【肝脏穿刺活检标本】（肝脏）查见异型细胞巢，考虑恶性可能，建议免疫组化协助诊断。免疫组化结果:CD56(-),CgA(-),CK7(+),CK8/18(+),Ki-67(+70%),Syn(-),TTF-1(+),Hep(-),S-100(-),支持转移性低分化癌，表达腺癌标记物，考虑肺来源可能性大，建议临床首先查肺。　　*后，再看看一张震撼的全身PET图像：除了黑色箭头所指的头、肾和膀胱外，全身其他部位的黑点都是肿瘤病变，全身90%以上骨头都有转移，而引起这么转移的竟然是肺内一个1公分左右的小空洞病变　　这个病例诊断没有特别疑难之处。但这个患者如何得的肺癌？，这个问题值得我们思考。我们再看看患者的吸烟情况：患者吸烟40多年，每天2包烟。如此大量的长期吸烟，终于酿下了如此惨烈的恶果。这就是我们经常见到的烟民的比较惨烈的PET/CT典型图像之一。不要以为这些都是别人的事，这种情况真实的存在于大家的周围，也许就是你的亲朋好友。如果再不节制，也许下一个可能就是你。为了你，更为了你的后代，请远离香烟，现在已经是烟民的朋友，请坚决戒烟吧！