患者男性，75岁，因“前列腺癌术后9年，腰痛1月”就诊。患者9年前因前列腺癌行根治性前列腺癌切除术(T1N0M0, Gleason评分4+3)，术后行内分泌治疗9年，近期因腰痛入院。实验室检查：前列腺特异性抗原（PSA）：0.45 ng/mL（参考值：0-4 ng/mL）。为协助除外骨转移行99mTc-MDP全身骨显像检查（图1）。图1：99mTc-MDP全身骨显像检查所见：静脉注射99mTc-MDP 4小时后行全身前、后位平面显像。影像所见：全身骨骼显像清晰，颅骨、脊柱、胸骨、双侧肩胛骨、双侧肋骨、骨盆诸骨、双侧股骨近端及右侧肱骨近端可见多发异常放射性浓聚灶，双肾及膀胱未见显影，软组织本底示踪剂摄取减低，呈“超级显像”表现。检查意见：全身骨多发血运代谢增强灶，结合病史，考虑为前列腺癌多发骨转移。随后进行的68Ga-PSMA PET/CT显像：为进一步准确分期，该患者于骨显像后进行了68Ga-PSMA PET/CT显像（图2）。结果示：中轴骨及四肢骨呈68Ga-PSMA弥漫性高摄取；骨盆多骨呈成骨性骨质破坏改变伴68Ga-PSMA弥漫性摄取升高（SUVmax：3.45）；余全身淋巴结及内脏器官未见68Ga-PSMA异常摄取及异常结构改变。符合前列腺癌多发骨转移。图2 68Ga-PSMA PET/CT全身MIP图及横断位PET、CT、融合图病灶活检病理与临床处置：该患者随后行PET/CT引导下穿刺活检，选择右侧髂骨PSMA摄取增高灶作为活检靶区(图2箭头)，但＊终病理诊断考虑转移性腺癌，免疫组化结果CK7阳性、NKX3.1阴性不支持前列腺癌转移，建议查找消化道等其他器官是否有原发灶。临床医师为进一步明确该恶性病变的原发灶，在患者及其家属知情同意的情况下，该患者入组我院68Ga-FAPI PET/CT显像的临床试验（图3）。图3 68Ga-FAPI PET/CT全身MIP图及横断位PET、CT、融合图追加的68Ga-FAPI PET/CT显像68Ga-FAPI PET/CT显像示：中轴骨及四肢骨多发68Ga-FAPI异常浓聚灶。腹部区域可以观察到三个异常浓聚灶(箭头)。腹部横断位图像示：胃窦部胃壁(实箭头)稍增厚伴68Ga-FAPI局灶性摄取升高；双侧肾上腺(虚线箭头)68Ga-FAPI摄取升高，同机CT未见明确形态学改变。显像结果提示：胃窦部恶性肿瘤伴全身广泛骨转移；双侧肾上腺FAPI高摄取病灶考虑为激素治疗引起的慢性炎症所致。＊终临床诊断：该患者随后进行胃镜检查，病理结果证实为胃印戒细胞癌。病理科医师重新分析了之前CT引导下骨活检的免疫组化结果，证实符合转移性胃印戒细胞癌。病例相关知识解析：   前列腺癌在我国男性泌尿、生殖系统恶性肿瘤中发病率已跃居第三位，且死亡率也高。很多患者在初诊时就已经出现肿瘤转移，且根治性治疗后一部分患者又会出现临床复发或病情进展。目前对前列腺癌复发和转移灶的评估主要靠影像学方法，例如骨显像、CT、MRI、PET/CT等。99mTc-MDP骨显像对恶性肿瘤骨转移有较好的诊断价值，常作为前列腺癌骨转移检查方法。但99mTc-MDP骨显像提供的信息有限，不能精确评估前列腺癌的进展情况，尤其是无法检测淋巴结和内脏器官的转移情况。近年来核素标记前列腺特异性膜抗原（prostate-specific membrane antigen, PSMA）在前列腺癌诊疗中的应用受到临床关注，其应用也迅速发展起来。PSMA为一类II型跨膜蛋白质，在正常前列腺、良性前列腺增生和前列腺癌组织中均有表达，但在前列腺癌组织中表达水平明显升高，且其表达程度也会随着肿瘤的进展、Gleason 评分和血清 PSA 水平的升高而增加。因此以放射性核素标记的PSMA配体作为显像剂，通过病灶对显像剂的摄取程度来评估组织表达PSMA的情况，并在此基础上结合CT或者MRI可实现对前列腺癌病灶的有效诊断和定位。与骨显像、MRI等传统的检查方法相比，PSMA PET/CT具有更高的灵敏度、特异性，可准确定位前列腺癌灶在前列腺内部的分布、判断周围组织侵犯、淋巴结转移、骨转移以及其他远处转移。然而，随着该方法在临床中的应用增多，研究发现在一些其他肿瘤（分化型甲状腺癌、乳腺癌、神经鞘瘤、胶质瘤、肾细胞癌、移行细胞癌、肺腺癌）及良性病变显像中，68Ga⁃PSMA显像亦可呈阳性。这说明68Ga⁃PSMA PET / CT也可用于其他组织来源的肿瘤诊断，诊断中需密切结合临床资料进行综合判断。本例患者既往有前列腺癌病史，近期出现骨痛，MDP及PSMA显像结果均使人们首先考虑到前列腺癌骨转移，然而，活检病理却显示了骨转移瘤为其他组织来源，这提示我们在前列腺癌患者中发现多发骨病变时在鉴别诊断方面要有更多的考虑。从本病例我们还看到另一种新型 PET/CT显像剂可帮助检出真正导致骨转移发生的原发肿瘤，即核素标记的成纤维细胞激活蛋白抑制剂（fibroblast activation protein inhibitor, FAPI）。人们发现，成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein, FAP）通常在正常组织中不表达，但是高表达于90%以上的恶性上皮性肿瘤（如：乳腺癌、肺癌、结直肠癌等）间质的肿瘤相关性成纤维细胞中，因此成纤维细胞激活蛋白抑制剂（fibroblast activation protein inhibitor, FAPI）被逐渐开发及应用。68Ga-FAPI影像探针是由德国海德堡大学医院2018年报告研发，目前国内已进入前期的临床实验。68Ga-FAPI 较18F-FDG PET/CT在多种不同恶性肿瘤原发及转移灶的检测中具有更高的灵敏度，可以发现更多病灶，有助于肿瘤的分期评估。与18F-FDG PET/CT比较，68Ga-FAPI PET/CT具有以下优势：①无需禁食准备；②成像不受血糖水平影响；③在一些18F-FDG PET/CT成像上由于器官本底高或肿瘤生物学特性所致FDG摄取不高的情况下，68Ga-FAPI PET/CT显像可能更具有优势（如：脑肿瘤、肝脏肿瘤、消化系统肿瘤及腹膜、大网膜和肠系膜的肿瘤转移等）。本病例是一个由胃印戒细胞癌骨转移所致超级骨显像。众所周知，18F-FDG PET/CT在检测胃印戒细胞癌上存在局限性，而通过68Ga-FAPI PET/CT可以清楚地观察到胃印戒细胞癌的原发灶和转移灶。因此，68Ga-FAPI PET/CT在胃印戒细胞癌的诊断和分期方面具有良好的应用前景。此外，本病例的68Ga-FAPI PET/CT中还注意到双侧肾上腺对显像剂的摄取，这可能与激素治疗所引起的慢性炎性反应有关，提示诊断中需注意鉴别。作者：厦门大学附属第一医院核医学科 闽南PET中心 逄一臻 陈皓鋆 孙龙 吴华参考文献：臧士明, 王峰, 黄悦, et al. 68Ga—PSMA-11PET/CT对去势抵抗性前列腺癌的诊断价值[J]. 中华核医学与分子影像杂志, 2017(37):146.李曾,廖洪,毛顿, et al. 18F-PSMA-1007 PET/CT在初诊前列腺癌评估中的价值及对临床治疗决策的影响[J].中国癌症杂志,2020,30(03):231-236.Chen H, Pang Y, Wu J, et al. Comparison of 68Ga-DOTA-FAPI-04 and 18F-FDG PET/CT for the diagnosis of primary and metastatic lesions in patients with various types of cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2020.Kratochwil C, Flechsig P, Lindner T, et al. 68Ga-FAPI PET/CT: Tracer Uptake in 28 Different Kinds of Cancer. J Nucl Med. 2019;60:801-805.Pang Y, Huang H, Fu L, et al. 68Ga-FAPI PET/CT detects gastric signet-ring cell carcinoma in a patient previously treated for prostate cancer. Clin Nucl Med. 2020.

宫颈癌术后，右下腹区疼痛，做PETCT检查-PETCT检查案例6年前患者于复旦大学附属肿瘤医院行宫颈癌手术，术后放疗25次，化疗2次。自述定期复查未见明显异常、1周前患者无明显诱因下出现右下腹及右肾区疼痛...

全国PETMR检查预约简要病史： 胸部不适 1 月余就诊，CT 提示双肺弥漫性病变，可疑癌性淋巴管炎，纵隔多发小淋巴结，腹膜后结果模糊、密度增高，左肾上腺增粗，B 超提示胰腺低回声，血 CA199：2044U/ML,CEA：10.8ng/ml，进一步病情评估，粉尘（煤渣）接触史 20 余年。  禁食状态下，静脉注射 18F-FDG 行 PETMR 全身显像，胸部加扫低剂量薄层 CT，图像显示清晰。 大脑诸脑叶形态正常，双侧半卵圆中心多发小斑片状 T2WI 稍高信号影，余脑实质内未见异常信号影，诸脑室形态无增大，脑沟﹑脑裂无增宽，脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称，未见明显异常放射性浓聚或减低区。 鼻咽、口咽及喉咽形态正常，咽壁表面光滑无增厚，双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在，咽旁间隙清晰，咽部放射性摄取未见明显异常。鼻腔及鼻窦信号显示正常，放射性摄取未见异常。甲状腺外形如常，甲状腺腺叶实质信号均匀，放射性摄取未见异常。双侧颈部未见明显增大淋巴结，放射性摄取未见异常。左锁骨区见肿大淋巴结影，放射性摄取增高，SUV ＊大值 2.05。两侧胸廓对称，双肺弥漫结节状、斑片状、条絮状影，其中较大结节直径约 0.9cm，放射性摄取弥漫性增高， SUV ＊大值 1.92。纵隔（＊上纵隔、主动脉弓旁、主动脉弓下、气管前、气管隆突下、食管旁）及双侧肺门多发淋巴结影，放射性摄取增高，SUV ＊大值 4.18。胸腔未见积液。食管管壁未见增厚，管腔未见明显扩张，放射性摄取未见异常。心脏外形如常，心肌呈生理性放射性摄取。肝表面光滑，肝叶比例协调，肝裂不宽。肝实质信号未见明显异常，放射性分布均匀，未见明显放射性摄取异常浓聚灶。胆囊形态正常，胆囊壁无增厚，胆道无扩张，放射性摄取未见异常。 胰腺体部见一异常信号肿块影，大小约 5.0×2.7cm，向胰后方侵及，T1WI 低、T2WI 混杂高信号，放射性摄取异常增高，SUV ＊大值 2.16，肿块边界模糊，胰腺后方显示不清；胰尾部萎缩。 脾脏外形、大小正常，实质信号均匀，未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常，胃壁未见明显增厚，放射性摄取未见异常。小肠、结肠走行及分布正常，肠壁未见增厚，肠腔未见扩张，肠道呈放射性生理性摄取。 两肾外形及大小正常，双肾实质未见异常信号影及放射性摄取异常浓聚灶。两侧肾盂、肾盏无扩张积液，尿路走行区域未见异常信号影，呈生理性放射性摄取。肾周筋膜无增厚，肾周间隙清晰。左侧肾上腺增厚，放射性摄取轻度增高，SUV ＊大值 2.76；右侧肾上腺形态及大小正常，未见局灶放射性摄取异常增高。 前列腺无增大，表面光滑，腺体实质信号均匀，腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高。双侧精囊腺对称性分布，大小、形态、信号及放射性摄取未见异常。盆腔未见明显积液影；盆壁脂肪间隙清楚，未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大，放射性摄取未见异常。 脊柱生理曲度存在，C5/6、C6/7 椎间盘轻度向后膨出，L1/2、L2/3 椎间盘向后膨出，硬脊膜囊受压改变。 L2 椎体、右髋臼、左股骨干局灶状 T1WI 稍高、T2WI 高信号影，伴放射性摄取增高，SUV ＊大值 4.56。检查结论： 1、胰腺体部软组织肿块并向胰后方侵及，FDG 代谢异常增高，纵隔、双肺门、左锁骨区淋巴结 FDG 代谢增高，双肺弥漫病变 FDG 代谢增高，L2 椎体、右髋臼、左股骨干异常信号影 FDG 代谢增高，考虑胰体部恶性肿瘤伴腹膜后侵犯，左肾上腺浸润，纵隔、双肺门、左锁骨区淋巴结转移，双肺广泛转移，多发骨转移。 2、C5/6、C6/7 椎间盘、L1/2、L2/3 椎间盘膨出。 3、双侧半卵圆中心缺血灶。 

双核素显像在心脏结节病中的应用-PETCT检查案例病史及检查目的：患者56岁男性，主因“间断心悸、胸闷14年”就诊。患者14年前因乏力、阵发性心悸，休息后不能缓解，于外院行ECG检查提示：III度房室传导阻滞，给予永久起搏器植入治疗，之后症状好转，但仍间断出现心悸及胸闷症状。查体血压133/76mmHg，余未见明显异常。既往史：高血压多年。实验室检查：血常规示血红蛋白123 g/L（参考值130～175g/L），钠尿肽254pg/mL（参考值<100pg/mL），血生化、肿瘤标志物及自身抗体阴性。连续动态心电图监测（Holter）示：室性早搏101次/天，ST-T继发性改变。超声心动图（UCG）示：室间隔变薄、回声增强，室间隔基底段明显变薄，左房、左室扩大，左室射血分数减低（42.6%）。增强CT胸痛三联：心脏起搏器植入术后；冠状动脉轻度粥样硬化，CTPA未见肺栓塞征象。临床考虑不除外结节病心脏受累可能，为进一步明确诊断及评估全身病变情况，行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像、18F-FDG心脏及全身PETCT检查显像（图1、图2）。图1奇数排为MIBI静息心肌灌注断层图像，偶数排为FDG心肌代谢断层图像图2 FDG PET/CT MIP图及双肺门、纵隔小淋巴结断层图像检查方法：按照常规检查方法行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像，隔日行FDG心肌代谢显像及全身显像。行心肌代谢显像前一天，患者进食高脂、低碳水化合物的饮食，于扫描前12小时禁食；检查当日注射18F-FDG显像剂前15分钟注射低剂量肝素（15U/kg）；心肌代谢显像采集结束后，行全身PET/CT显像。检查所见：心肌血流灌注显像：左室增大，左室后间壁、下后壁血流灌注减低；余左室各壁放射性分布未见明显异常。心肌葡萄糖代谢显像：左室前壁近基底部、侧壁、下后壁可见放射性分布，左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁放射性分布呈缺损区，左侧后间壁呈放射性分布减低、缺损区。纵隔4-7区、双侧肺门多发小淋巴结，短径均小于1.0cm，大多数淋巴结密度较高，部分淋巴结FDG摄取增高（SUVmax：6.1）；扫描野内其余部位未见明确异常。检查意见：1. ①起搏器植入术后，左室增大：②左室前壁近基底、侧壁代谢增高，血流灌注正常，考虑结节病早期可能；③左室下后壁代谢增高，血流灌注减低，考虑结节病活动期可能；④左室后间壁代谢未见增高，血流灌注减低，考虑结节病纤维化期可能；⑤左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁代谢减低，血流灌注正常，考虑为正常心肌；2.纵隔及双肺门多发淋巴结，多发密度较高，部分葡萄糖代谢增高，考虑非特异性摄取可能性大，建议随访。＊终临床诊断：患者青中年时期出现Ⅲ度房室传导阻滞，并植入起搏器。本次入院超声心动提示室间隔明显变薄，为结节病心脏受累特点之一，核医学心肌血流灌注及18F-FDG PET/CT显像提示部分心肌节段葡萄糖代谢增高伴/不伴灌注减低。患者虽未行心内膜活检且尚无心脏外结节病受累证据，但结合患者临床症状及相应检查结果，临床倾向于结节病心脏受累。作者：北京大学第一医院核医学科  陈雪祺 范岩

淋巴瘤化疗前后PETCT检查对比-全国PETCT/MR检查预约淋巴瘤化疗前后病情有何变化，这恐怕是很多淋巴瘤患者想要知道的，PETCT可以帮助您清晰的看到化疗前后的病情变化。患者，女性，52 岁，体重67Kg，身高164cm。因发热就诊，影像检查发现淋巴瘤，化疗前行PET\CT 显像进行诊断与分期，化疗4 疗程后再次进行PET\CT 显像观察疗效。超高清PET\CT 影像，化疗前后变化清晰显示。应用提示：行18F-FDG 显像需注意受检者血糖情况，若血糖增高，需行降糖处理。检查前饮水、排尿，可消除膀胱高放射性对腹、盆部图像的影像。建议采用Ultra.HD 重建，提高对小病灶的检出率。病例来源：卫生部北京医院图1：十字光标：腹腔淋巴瘤化疗前FDG摄取显著增高，淋巴结融合，体积较大，化疗后基本正常，未见明显异常FDG摄取增高灶。(上排为化疗前，下排为化疗后图像。)图2：十字光标：颈部淋巴结化疗前颈部淋巴结受累，FDG摄取显著增高，体积增大。化疗后未见FDG异常摄取。图像对比度好，信噪比高，病灶显示清晰。(上排为化疗前，下排为化疗后图像。)通过PETCT检查可以清晰的看到淋巴瘤化疗后的病情变化。

上海华山医院PETCT检查预约案例-全国PETCT/MR检查预约简要病史：2020-3-24开始出现记忆间歇性遗忘，余无明显异常，起病初期曾有低热....诊断结果：1.颅内占位FDG代谢异常增高，结合病史，首先考虑颅内原发恶性肿瘤，淋巴瘤不除外，建议必要时行穿刺活检病理证实。

病史及检查目的：患者，27岁男性，因“体检发现肝多发结节3月”就诊。患者3个月前体检超声偶然发现肝内多发、弥漫性分布的高回声结节，考虑恶性病变可能；但同期血常规、肝功能及肿瘤标志物等实验室检查均无阳性发现。患者无明显不适，体重无明显改变，否认乙肝、结核及肿瘤病史。进一步行胃、肠镜检查未见恶性病变征象；腹部MRI示“肝脏多发异常信号结节，部分抑脂相信号无明显减低，Inphase高信号，Outphase低信号，动脉期不均匀强化，部分病灶信号高于肝脏，门脉期结节强化信号低于肝脏，考虑肝转移瘤？”（图1）。为进一步寻找肿瘤原发病灶行18F-FDG PET/CT检查（图2-3）。图1. MRI图像：病灶1（蓝色箭头）抑脂相仍呈高信号，病灶2（黄色箭头）：抑脂相呈低信号。图2. 18F-FDG PET/CT MIP图图3. 18F-FDG PET/CT图：病灶1（蓝色箭头）CT值较高（约30HU），呈FDG摄取增高表现；病灶2（黄色箭头）CT值较低（-8HU），未见明显FDG摄取增高表现。检查所见：18F-FDG PET/CT见肝脏大小、形态可，内见多发大小不等类圆形低密度结节影（CT值分布在-10～30HU），直径分布在0.7-3.5cm，结节边界清晰，其内呈不同程度FDG摄取（SUVmax：2.8-4.6，肝实质SUVmax：2.8），且结节密度与其FDG摄取程度相关（CT值较高者FDG摄取相对较高）；肝内、外胆管未见增宽。扫描野内其它部位未见明显异常结构改变或FDG摄取。检查意见：肝脏多发FDG代谢增高结节，结合病史及MRI考虑良性病变可能性大（肝多发性局灶性脂肪变性？），需与其他恶性肿瘤（如脂肪肉瘤、转移瘤等）鉴别，建议进一步组织病理学检查。＊终临床诊断：患者随后行“肝部分切除术”，术中见肝脏大小、形态、色泽及质地正常，肝脏表面可见弥漫、多发、大小不等的黄色结节，质韧，直径从3mm到2cm不等。取小块肝组织标本送检，病理（图4）回报：肝细胞重度脂肪变性，呈片状分布，肝细胞无明显异型，可见汇管区结构。未见明确恶性表现。图4. 病理片（HE染色）病例分析及相关知识：本例患者为青年男性，超声、MR及PET/CT均显示肝内多发占位性病变，故首先恶性病变不能除外，然而该患者无论年龄、临床表现及实验室检查均未见恶性病变征象。将MR及18F-FDG PET/CT影像进行综合分析，可见肝脏内病变无论是在CT密度、MR信号及FDG摄取上均呈现异质性改变：①MRI：部分结节在抑脂相中呈低信号，提示其内为成熟脂肪组织；另一些结节在抑脂相中呈高信号，但同反相位序列中可见信号差别，提示其内存在脂肪成分；②CT：部分结节表现为典型的脂肪密度影，而部分结节则接近软组织密度影；③PET显像中结节的FDG摄取程度不等。以上影像特点亦均不符合恶性肿瘤的常见生物学表现。然而，通过查阅文献，发现该患者上述影像特征均可符合肝多发结节样脂肪浸润（Multifocal Nodular Steatosis, MNS）。肥胖、酗酒、营养不良、糖尿病、高脂血症、化疗、服用过量类固醇激素和全胃肠道营养等多种原因致使肝脏脂肪代谢发生障碍，脂类物质的动态平衡失调，脂肪在肝组织细胞内贮积，称之为脂肪肝或脂肪浸润。肝脏脂肪浸润/脂肪肝通常是全肝弥漫性分布，以段叶分布、呈扇形或不规则形分布者也比较常见，而表现为结节样的却十分罕见。肝多发结节样脂肪浸润被认为是一种良性非肿瘤性病变，由于具有类肿瘤样的影像学表现，容易被误诊为肝转移瘤。有关肝多发结节样脂肪浸润的影像表现描述目前仅限于个案报道：超声表现为肝实质内多发高回声结节，造影各期血流灌注与正常实质无明显差异[1-3]；CT平扫可见肝实质内大小不等的结节状低密度影，增强扫描中病灶轻度强化，其内及周边血管清晰，走形自然，无受压移位[3-5]；MR则提示结节内存在脂肪成分； FDG PET/CT中可见结节呈不同程度的摄取[6]。肝多结节状脂肪浸润的诊断中主要涉及与其他肝内多发病变的鉴别，＊常见的恶性病变为肝内转移瘤和肝脏原发性肿瘤，良性病变则需考虑肝多发血管瘤、肝囊肿、肝脓肿等。1）肝转移瘤：FDG PET/CT对于肝转移瘤的诊断具有明显优势，同时可检出原发性肿瘤，通常同源性的肿瘤其影像特征相似；2）原发性肝内恶性肿瘤：肝细胞肝癌常发生于有慢性肝病的患者，CT增强扫描多呈典型的“快进快出”表现，PET/CT因病理类型及分级不同可见不同程度的FDG摄取；3）肝血管瘤：往往边界常清晰，CT/MR增强方式为早期从周边开始呈结节状或环形强化并逐渐向中心扩展，延迟期呈等或高密度填充（此特点被形容为“早出晚归”），PET/CT显像呈FDG摄取稀疏区；4）肝囊肿：多发肝囊肿较常见，较大病变可测得水样密度，边缘清晰，无强化，FDG显像呈稀疏缺损区。5）肝脓肿等感染性病变亦可表现为FDG摄取增高的多发病灶，但结合临床病史（常伴有发热、炎性因子增高等）及实验室检查，往往可以找到诊断的佐证。此外，特别值得提出的是，脂肪肉瘤亦可表现类似的18F-FDG PET/CT征象，但多为单发，若发生肝内转移时恐与本病鉴别困难，＊终诊断需进一步临床随访或病理证实。小结：本病为多发病变，单纯PET/CT或MR均容易被误诊为恶性肿瘤，但综合分析其影像特征不难发现其中的脂肪成分和病变的异质性表现，对本病的诊断具有重要的提示价值。作者：北京大学人民医院核医学科 邱李恒 李原 王茜参考文献：1. 罗孝勇, 向彦霖, 陈康. 肝脏多发局灶性脂肪变性的超声分析[J]. 临床超声医学杂志, 2012, 14(12):858-859.2．Tamai H, Shingaki N, Oka M, et al. Multifocalnodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic liver tumors:diagnosis using the liver-specific late phase of Levovist-enhancedsonography[J]. J Ultrasound Med,2006,25(3):403-4063. Tebala GD, Jwad A, Khan AQ, et al. MultifocalNodular Fatty Infiltration of the Liver: A Case Report of a ChallengingDiagnostic Problem[J]. Am J Case Rep,2016,17:196-2024. 李勤勍, 杨军, 丁莹莹,等. 肝脏多灶性结节状脂肪浸润的CT和MRI诊断[J]. 临床放射学杂志, 2015, 34(11):1845-1848.5. Kroncke TJ, Taupitz M, Kivelitz D, et al.Multifocal nodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic diseaseon CT: imaging findings and diagnosis using MR imaging[J]. EurRadiol,2000,10(7):1095-1100.6. Han N, Feng HY, Arnous MMR, et al. Multipleliver focal fat sparing lesions with unexpectedly increased 18F-FDG uptakemimicking metastases examined by ultrasound 18F-FDG PET/CT and MRI. Hell J NuclMed, 2016, 19(2): 173-175.

病史及检查目的：患者41岁女性，因“腰痛1年余，加重2个月”入院。患者一年前腰部扭伤，之后腰部反复疼痛并活动受限，胸腰段增强MR示T12椎体占位，考虑浆细胞瘤可能大（图1），未进一步诊治；近2个月来腰痛加重并出现下肢麻木、行走无力，无下肢放射痛、恶心呕吐、进行性消瘦及潮热盗汗等症状。查体示双下肢腹股沟平面以下皮肤浅感觉稍减退。肿瘤标志物及感染相关实验室检查未见异常。妇科B超示子宫后壁低回声，考虑子宫肌瘤可能性大。患者之后行T12椎体病灶穿刺活检，病理考虑平滑肌分化肿瘤，高分化肉瘤不能除外。既往史：23年前有子宫肌瘤手术史。为进一步明确T12椎体病变性质及排除转移瘤可能，行18F-FDG PET/CT检查（图2、图3）。图1 脊柱胸腰段MRI图像图2 MIP图及T12椎体病灶断层图像图3 子宫等密度病灶检查所见：T12椎体后缘不规则溶骨性骨质破坏，周围可见残存粗大骨嵴，其内可见软组织密度影，累及范围约2.3×1.3cm，FDG摄取程度（SUVmax：1.9）低于周围正常椎体，相应椎管受压变窄。子宫形态饱满，宫体与宫颈间可见等密度凸起，＊大横截面约3.6×3.7cm，放射性摄取程度与子宫肌层相当。双肺及扫描野其余部位未见异常。检查意见：1.T12椎体溶骨性骨质破坏，FDG代谢活性无明显增高，结合子宫肌瘤病史，倾向于子宫来源良性转移性平滑肌瘤可能大，扫描野内其余部位未见明确转移征象2.子宫软组织密度结节，符合子宫肌瘤表现临床随访及＊终诊断：随后，患者行T12椎体肿物手术切除，肉眼观肿物切面呈灰白色，质韧，大小约3.3×3.0×1.0cm，累及骨皮质及骨髓质。病理结果（图4）示：肿瘤细胞呈梭形，无明显异型性，免疫组化结果：S-100(-)，CD117(-)，CD34(-)，SOX10(-)，EMA(-)，HMB(-)，DOG(-)，Desmin(+)，Caldesmon(+)，Myogenin(-)，SMA（+），P53（约20%细胞弱+），PR (约80%细胞+)，ER(约80%细胞+) ，FH（+），Ki-67（约1%细胞+），符合平滑肌源性肿瘤，结合患者子宫平滑肌瘤病史及手术史，考虑良性转移性平滑肌瘤。图4 病理及免疫组化结果A:HE染色（×40）；B：Ki-67；C：CD34；D：S-100；  E：Desmin；F：Caldesmon病例相关知识解析：良性转移性平滑肌瘤（Benign Metastasizing Leiomyoma, BML)临床上罕见，于1937年由Steiner首次提出，常发生于育龄期有子宫平滑肌瘤手术史[1]的女性患者，现多指子宫肌瘤切除术后，出现在子宫以外器官的、与子宫原发肿瘤有相似的组织病理学形态的良性实体平滑肌瘤。虽然BML在组织形态学上呈良性表现，但生物学习性表现为侵袭性，可通过血液途径转移到全身大部分器官，好发部位为肺、右心房、主动脉旁淋巴结、大网膜，也可发生于心肌、脊柱、腹壁皮肤及瘢痕等，其中以双肺＊为常见。BML发生转移的机制尚不清楚，目前被广泛接受的理论是子宫手术(包括刮宫产手术、子宫肌瘤切除术和子宫切除术等)时，增加了外科诱导的血行播散的可能性[2]。确诊BML需要结合患者病史及病灶的组织病理学检查。肺BML临床上相对多见，该病进展较缓慢，早期患者无明显不适，少数可有咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状。胸部CT表现无特异性，常表现为双肺多发大小不一结节，无钙化，边缘较光滑，可有分叶，也可出现空洞，胸腔积液及胸膜受累少见，增强CT扫描结节大部分无强化（图5）。其CT表现与恶性病变肺转移瘤相似，但肺BML的结节边缘更加清楚锐利，分布更随机；恶性转移结节更多地分布在胸膜下和双肺下叶，并常伴有胸腔积液或淋巴结肿大，病程进展迅速。图5 肺BML的CT表现  脊柱BML罕见，常同时伴有其他部位尤其是肺的转移，因此需要与恶性肿瘤合并的转移瘤鉴别。临床上多以局部压迫症状而就诊，CT上表现为溶骨性骨质破坏，无特异性；FDG PET/CT多表现为不摄取或者轻度摄取FDG[3] 。当BML仅发生在脊柱时需与其他良、恶性脊柱肿瘤鉴别：1）血管瘤，典型的X线平片表现为椎体内栅栏状改变，CT可见松质骨粗大网眼状、蜂窝状低密度区，CT值常低于-30HU，增粗的高密度骨小梁呈特征性圆点花纹状表现；其FDG摄取多低于或接近正常骨组织；2）骨巨细胞瘤，详细见平台145号病例；3）骨髓瘤，多见于中老年，常累及多个椎体，CT表现为溶骨性或穿凿样骨质破坏，边缘清晰，可伴有椎体压缩性骨折，可侵犯邻近结构、形成软组织肿块，压迫硬膜囊，可伴弥漫性骨质疏松；MR上可有“盐和胡椒”征；病变多数表现为FDG摄取增高；4）骨母细胞瘤，发生在脊椎附件上的膨胀性病变同时伴钙化骨化时应首先考虑为本病，表现为局限性、膨胀性骨质破坏，周围界限清楚或欠清，骨皮质可受侵犯变薄，有反应性骨形成，瘤体内常有斑点状或索状基质钙化或骨化影，其间有溶骨性透亮区，病灶边缘常伴有明显的钙化和成骨现象；病变FDG摄取多明显增高；5）溶骨型转移瘤，呈虫蚀状、大片状或膨胀性囊状骨质破坏，形态多不规则，边缘相对清晰，少数可有成骨改变，常伴病理性骨折，受累椎体压缩变扁，椎旁常见软组织肿块，常累及椎弓根；病变多表现为FDG摄取增高。BML为罕见疾病，本病例患者临床上经过一系列检查仍然不能明确诊断， PET/CT虽然没有特征性表现，但是由于病灶不摄取FDG，可以帮助除外恶性病变，再结合穿刺活检结果和子宫肌瘤病史，对于本病的诊断有提示作用。作者：北京大学第三医院核医学科  江春亭  张卫方参考文献：1.Pacheco-Rodriguez G, Taveira-DaSilva AM, Moss J. Benign Metastasizing Leiomyoma. Clin Chest Med. 2016 ;37(3):589-95.2. Sawai Y, Shimizu T, Yamanaka Y, et al. Benign metastasizing leiomyoma and 18-FDG PET/CT: A case report and literature review. Oncol Lett. 2017 ;14(3):3641-3646.3. Zong D, He W, Li J, et al. Concurrent benign metastasizing leiomyoma in the lung and lumbar spine with elevated standardized uptake value level in positron-emission tomography computed tomography: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2018 ;97(27): e11334.